PostHeaderIcon Воспалительные болезни пищевода

Болезни пищеварительных путей - Болезни пищевода

Желудочно-пишеводный рефлюкс и эзофагит. Рефлюксные эзофагиты харак­теризуются повреждением слизистой оболочки пищевода в результате попадания в него содержимого желудка или кишечника. В зависимости от вида этиологического фактора различают пептический, желчный или щелочной эзофагиты.


Патофизиология. Из трех составляющих патофизиологию рефлюксною эзофагита первая представляет собой рефлюксную атаку, вторая — суммирование ее причин и третья — патогенез эзофагита.
При объяснении рефлюксной атаки следует учитывать два условия: содержимое желудка и кишечника должно быть «готово» к рефлюксу, а антирефлюксный механизм в нижнем отделе пищевода должен быть несостоятельным. Рефлюкс происходит при: 1) увеличении объема содержимого желудка после еды, при непроходимости пилорической части, гастростазе и гиперсекреции кислот; 2) нахождении содержимого желудка вблизи желудочно-пищеводного соединения (в положении больного лежа или при сгибании) и 3) повышении давления в желудке (ожирение, беременность, асцит, тугие бандажи и пояса).
В норме антирефлюксный механизм заключается в функционировании нижнего пищеводного сфинктера и особенностей анатомической конфигурации желудочно-пищеводного соединения. Рефлюкс возможен только в том случае, если в области нижнего сфинктера градиент давления снизился, что бывает при повышении внутрижелудочного давления и преходящем или стойком снижении тонуса самого сфинктера. У большинства больных с рефлюксом давление в области сфинктера снижено, его несостоятельность может быть первичной или вторичной. К вторичным причинам относятся склеродермические поражения, миопатическая форма хронической псевдонепроходимости кишечника, беременность, женские половые гормоны, курение, релаксация гладкомышечной порции стенки пищевода (при приеме бета-адренергических веществ, аминофилина, нитратов, кальцийсодержащих блокаторов), деструкция нижнего сфинктера пищевода при резекциях желудка, миотомия или баллонное расширение пищевода и, наконец, эзофагит. У некоторых больных давление в области нижнего сфинктера пищевода остается в пределах нормы на фоне его неадекватной релаксации, что и обусловливает рефлюкс. Важность анатомической конфигурации области желудочно-пищеводного соединения пока не полностью изучена, но роль скользящих грыж диафрагмы в ослаблении противорефлюксного механизма, видимо, не так велика, как об этом думают некоторые специалисты.


Сумма составляющих причин, или кумулятивный рефлюкс пищевода, зависит от: 1) числа действующих факторов во время приступа и частоты приступов; 2) опустошения пищевода в результате действия силы тяжести и перистальтики; 3) нейтрализации содержимого за счет саливации.


Эзофагит. Это осложнение рефлюкса развивается, когда защитные механизмы слизистой оболочки, в норме защищающие стенку пищевода от воздействия травматических факторов, теряют способность противодействовать забрасываемым из желудка кислоте, пепсину и желчи. Гистологически эзофагит представляет собой инфильтрацию слизистой оболочки гранулоцитами или эозино-филами, гиперплазию базальных клеток и удлинение сосочков базального эпителия (по типу дермальных), причем эти изменения могут определяться при эндоскопии, но могут и не определяться. При эрозивных эзофагитах эндоскопически выявляют нарушения целостности слизистой оболочки, в которой появляются очаги гиперемии, она становится легко ранимой, кровоточит, в ней образуются линейные поверхностные язвы и экссудат. Пептическая стриктура пищевода образуется при фиброзе и суживает его просвет. Фиброз обычно бывает подслизистым, но может распространяться на всю толщу стенки. Пептиче-ские стриктуры определяются примерно у 10 % больных с рефлюксным эзофаги-том. Длина стриктур, возникающая при спонтанном рефлюксе, обычно составляет 1—3 см, они локализуются в дистальном отделе пищевода вблизи зоны переходного плоского эпителия в цилиндрический. Длинные трубчатые стриктуры образуются в результате постоянной рвоты или длительной наэогаст-ральной интубации. Замещение плоского эпителия пищевода цилиндрическим (пищевод Барретта) также может быть обусловлен рефлюксным эзофагитом. Больной с выстланным цилиндрическим эпителием пищеводом относится к группе риска в отношении пептической язвы или стриктуры в верхней или средней его трети и рака в 2—5 % случаев.


Клиническая картина. Характерный симптом — изжога связана с не­посредственным контактом забрасываемого из желудка содержимого с воспаленной слизистой оболочкой пищевода. Однако этот симптом у некоторых больных может отсутствовать. При пептических стриктурах больного обычно беспокоит дасфагия, которой предшествует многолетняя изжога, но примерно у 1/3 больных она может быть основным признаком. Прогрессирующая дисфагия и похудание могут указывать на развитие аденокарциномы в пищеводе Барретта. Кровотечения обычны при эрозиях слизистой оболочки или язвах, в пищеводе Барретта. Рефлюкс при отсутствии эзофагита может быть бессимптомным, но при выраженном рефлюксе может страдать глотка и слизистая оболочка полости рта, что обусловливает ларингит, хриплость голоса по утрам и легочную аспирацию. Повторная аспирация в легкие чревата аспирационной пневмонией, фиброзом легких или хроническими приступами астмы.


Диагноз. Рефлюксный эзофагит оценивают по усилению рефлюкса, характеру забрасываемого в пищевод содержимого, развитию эзофагита, его тяжести, патофизиологии рефлюкса. Данные анамнеза, исследования с барием, эзофагоскопии, биопсии слизистой оболочки и другие тесты позволяют уточнить диагноз.


Рефлюкс определяют по данным анамнеза. Степень спонтанного рефлюкса из желудка в пищевод оценивают при исследовании с барием. Рефлюкс бария при проведении стрессовых проб обычно неадекватен, ибо при этом высок процент ложноположительных и ложноотрицательных результатов. В настоящее время ра­диоизотопное исследование с меченной T коллоидной серой с успехом применяют для оценки степени рефлюкса. Тесты с измерением кислотности внутри пищевода с применением тонких рН-электродов помогают определить роль желудочной кислоты в рефлюксе. При этих методах больной заглатывает рН-электрод, зонд проводят в желудок, затем вытягивают его до уровня нижнего пищеводного сфинктера и фиксируют на 5 см выше него. При стандартном тесте рефлюкс может быть диагностирован при отсутствии повышения рН во время введения электрода в пищевод и при его снижении во время проб с нагрузкой. Количественно ацид-рефлюкс определяют при длительном (в течение 24 ч) измерении рН в пищеводе, что полезно лишь для оценки ацид-рефлюкса. Щелочной или желчный рефлюкс диагностируют по его симптомам в отсутствие желудочной кислоты в присутствии желчи в аспирате при пищеводном рефлюксе.
Осложнения рефлюксного эзофагита констатируют с помощью исследования с барием, эзофагоскопии, биопсии слизистой оболочки и пробы Бернштейна. При неосложненном эзофагите результаты проб с барием обычно не отличаются от нормы, но она помогает выявить и осложнения (стриктура или язва). Высокие стриктуры пищевода, глубокие язвы и рак чаще всего развиваются в пищеводе Барретта. Неосложненный пищевод Барретта не диагностируется при проведении этой пробы. Эзофагоскопия позволяет выявить эрозивный эзофагит, дистальные пептические стриктуры или цилиндроклеточную зону в нижнем отделе пищевода с сужениями, язвами и раковыми опухолями или без них в проксимальных отделах. Результаты эзофагоскопии у многих больных с эзофагитом могут быть в пределах нормы, в этом случае необходимы биопсия и проведение пробы Бернштейна. Образец слизистой оболочки для биопсии берут на уровне на 5 см выше нижнего сфинктера, так как в дистальных отделах изменения могут быть и у здорового человека. Ложноположительные и ложноотрицательные результаты получают примерно в 10 % случаев, а у больных с пищеводом Барретта его цилиндрические клетки могут походить на клетки дна желудка, его кардиальной части или имеют другие особенности. Проба Бернштейна состоит во введении в пищевод раствора 0,1 N раствора соляной кислоты и изотонического раствора хлорида натрия, что провоцирует рефлюксный эзофагит, при котором изменения при эндоскопии не определяются. У больных с истинным рефлюксным эзофагитом (в отличие от здорового человека) вливание кислоты без изотонического раствора вызывает изжогу. Рефлюксный эзофагит необходимо учитывать при дифференциации болей в грудной клетке, эзофагита, кровотечений из верхних отделов пищеварительных путей и дисфагии.


Причинные и предрасполагающие факторы оценивают на основании данных анамнеза, определения двигательной функции пищевода и его опорожнения. Двигательную активность оценивают также по данным о функции нижнего пищеводного сфинктера. Пробу с барием и сцинтиграфию проводят с целью выяснения опорожнения пищевода. Клиренс-кислотный тест, основанный на использовании рН-электрода, позволяет оценить степень очищения пищевода после проглатывания 10 мл раствора 0,1 N соляной кислоты.
Полная диагностическая оценка не всегда требуется при рефлюксном эзофагите. При преходящих или легких его формах с четкими данными анамнеза бывает информативным физикальное обследование. При стойкой симптоматике или неясном диагнозе показаны эзофагоскопия, определение двигательной активности пищевода и рН его содержимого.


Лечение. Основной принцип лечения состоит в нейтрализации повреждающих субстратов с помощью антацидов, антагонистов, Нг-рецепторов при пептическом эзофагите, холестирамина и окисиалюминия при желчных эзофагитах. В общем лечение при неосложненном эзофагите заключается в предупреждении ожирения, больному рекомендуется спать на кровати с приподнятым головным концом, принимать антациды (80 мЭкв через 1 и 3 ч после еды), циметидин (300 мг перед сном), устранять факторы, повышающие внутрибрюшное давление, он не должен курить и принимать вредные для него лекарственные средства. Ему следует избегать жирной пищи, употреблять кофе, шоколад, алкоголь, мяту, апельсиновый сок и другие продукты, вызывающие или усиливающие симптоматику болезни.
При выраженных и тяжелых формах болезни эти рекомендации необходимо выполнять скрупулезно, в частности приподнимать головной конец кровати на 15—20 см, принимать циметидин по 300 мг 4 раза в день. Наиболее эффективны длительно действующие антагонисты Нг-рецепторов, такие как ранитидин. При желчном эзофагите показаны холестирамин и окись алюминия. Если они недостаточно эффективны, применяют метоклопрамид (10 мг 4 раза в день) или бетанехол (25 мг 4 раза в день), чтобы повысилось давление в области сфинктера, ускорилось опорожнение желудка и пищевода. Применение этих средств, однако, лимитировано. Применяются также обволакивающие препараты, например, сукральфат. При рефлюксном эзофагите, например при пищеводе Барретта с глубокими язвами или без них, показано интенсивное лечение. Больным с сопутствующими пептическими стриктурами в дополнение к интенсивному лечению требуется расширение пищевода для купирования дисфагии.
Антирефлюксные операции (пластика по Белей или по Хиллу, фундопликация по Ниссену), предусматривающие фиксацию дна желудка вокруг пищевода, способствуют снижению давления в области нижнего пищеводного сфинктера, их производят при упорно текущих и осложненных рефлюксных эзофагитах, не поддающихся медикаментозным методам лечения, когда стойкое неадекватное давление в области нижнего сфинктера определяется на фоне нормальной перистальтики пищевода.
Катамнестические данные свидетельствуют о том, что у больных с пищеводом Барретта и его осложнениями может развиться рак, в связи с чем они должны находиться под постоянным контролем.


Вирусные эзофагиты. Вирус простого герпеса может быть выявлен в слюне здорового человека и иногда становится причиной эзофагита у ослабленных и иммунонекомпетентных лиц. Они жалуются на острые приступы одинофагии. При тяжелой форме появляются кровотечения и системные проявления, например лихорадка, ознобы, нерезко выраженный лейкоцитоз. Герпесные волдыри на губах подтверждают диагноз. При эндоскопии обнаруживают пузырьки и дискретные точечные поверхностные изъязвления с фибринозным экс­судатом или без него. На поздних стадиях болезни выражен диффузный эрозивный эзофагит, обусловленный увеличением и слиянием язв. Клетки слизистой оболочки с краев язв подвергаются баллонной дистрофии, их ядра становятся гомогенными и содержат эозинофильные включения (тип А по Коудри), появляются гигантские клетки, что обнаруживается при биопсии и цитологическом исследовании. Выделение культуры вируса простого герпеса необходимо для уточнения диагноза. Высокий титр в сыворотке комплементфиксирующих антигел к вирусу I типа подтверждает диагноз. При этом наиболее эффективно лечение ацикловиром (внутривенно по 200 мг 4 раза в день или 5 мг каждые 8 ч). Цитомегаловирус также может стать причиной язвенного эзофагита у больных с недостаточностью иммунной системы. Язвы в этом случае появляются обычно на не измененной внешне слизистой оболочке. Вирусные включения обычно определяются в клетках более глубоких подслизистых слоев и верифицируются при биопсии. Эф­фективные методы лечения при мегаловирусной инфекции неизвестны.


Кандидозный (мониальный) эзофагит. Большинство грибов рода Candida относятся к обычным обитателям глотки, но могут стать патогенными и вызвать эзофагит при злокачественных опухолях (в частности при лимфомах и лейкозе), а также при лечении иммунодепрессивными и стероидными препаратами и антибиотиками широкого спектра действия, при диабете, гипопаратиреоидозе, системной красной волчанке, гемоглобинопатии, травмах пищевода щелочами. С другой стороны, мониальный эзофагит может развиться и при отсутствии каких-либо предрасполагающих факторов. В этом случае он протекает бессимптомно или же больной предъявляет жалобы на одино- и дисфагию. При этом могут отсутствовать афтозный стоматит или другие проявления кожно-слизистого монилиаза. Системная инвазия Monilia также бывает причиной эзофагита.
Результаты пробы с барием могут быть отрицательными или она позволяет идентифицировать узелковые дефекты наполнения разных размеров. Большие дефекты такого рода иногда образуют скопления в виде гроздьев винограда. Через эндоскоп при легких формах болезни можно видеть бело-желтого цвета высыпания в виде пятен с окружающей их эритематозной зоной. При запущенной болезни видны сливающиеся линейные или узелковые бляшки. Диагноз устанавливают при обнаружении дрожжевых форм грибов в бляшках в препаратах, обработанных 10 % раствором КОН, в слизистой оболочке, однако биопсия не всегда бывает результативной. Культура грибов растет в специальных средах с добавлением при необходимости лекарственных средств, к которым они чувствительны.
К эффективным препаратам относятся суспензия нистатина (100 000 ЕД/мл) по 4—6 мл внутрь через 4 ч и кетоконазол по 200—400 мг внутрь однократно. Ослабленным больным назначают для внутривенного введения амфотерицин В (по 10—15 мг ежедневно через 6 ч до достижения дозы в 300—500 мг).


Другие типы эзофагитов. Лучевой эзофагит представляет собой осложнения лучевой терапии при раке легких, средостения или пищевода. Частота его увеличивается по мере увеличения дозы облучения. Дисфагия и одинофагия относятся к основным симптомам и могут беспокоить больного в течение нескольких недель и даже месяцев после окончания лечения. Слизистая оболочка при этом становится эритематозной, отечной и легко ранимой. Поверхностные эрозии сливаются и образуют большие язвенные поверхности. Могут развиться подслизистый фиброз и дегенеративные изменения в стенке кровеносных сосудов, мышцах и нейронах мышечной оболочки кишечника. Лечение состоит в местном обезболивании лидокаином. Образующиеся стриктуры приводят к тяжелой форме дисфагии. В этих случаях пищевод расширяют специальными резиновыми расширителями.
При химических (коррозивные) эзофагитах (после ожога сильными щелочами или кислотами) дефекты стенки пищевода могут быть настолько выраженными, что приводят к ее перфорации, кровотечению и даже смерти больного. Образующиеся стриктуры обычно большие по протяженности и чрезвычайно ригидны, расширять их приходится с помощью металлических инструментов увеличивающегося диаметра.
Лекарственный эзофагит иногда развивается после приема некоторых препаратов в форме пилюль, которые могут вызвать эрозивные изменения в слизистой оболочке. Более чем в половине случаев он бывает обусловлен приемом антибиотиков, чаще всего доксициклина. Из других лекарственных средств, используемых в форме пилюль, его вызывают сода, сульфат железа, хинидин и различные стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты.
Эзофагит на фоне кожно-слизистых болезней (буллезный эпидермолиз, пемфигус, синдромы Бехчета и Стивенса—Джонсона) проявляется дисфагией и одинофагией. Лечение должно быть направлено на основное заболевание.

 

Материалы, представленные на сайте, служат лишь для ознакомления и не могут являться руководством для самостоятельной диагностики и лечения.