PostHeaderIcon Гастрит

Болезни пищеварительных путей - Опухоли желудка, гастрит

Эрозивный гастрит. Этот тип гастрита (известный также под названием «ге­моррагический гастрит» или «множественные эрозии желудка») бывает частой причиной кровотечений из верхних отделов пищеварительных путей. Выявляемые при гастроскопии множественные кровоточащие эрозии покрывают либо всю слизистую оболочку желудка, либо локализуются в его дне, антральном отделе или теле. Слизистая оболочка между эрозиями может быть гиперемирована и легкоранима, но может иметь нормальный вид.
Гистологически эрозии не распространяются далее собственной мышечной оболочки, вовлекая в воспалительный процесс сосуды подслизистого слоя; характерно, что при этом возможно полное заживление эрозий. При эндоскопии можно видеть одновременно разные стадии эволюции и регрессии эрозий. Они могут обнаруживаться как на плоских участках, так и на гребнях небольших складок слизистой оболочки, образующих эти структуры (гребни и складки). Между эрозиями обнаруживаются иногда зоны поверхностного эпителия почти без слизи, с локальными или диффузными скоплениями крови в собственной мембране слизистой оболочки. Эрозии могут появиться на гистологически интактном ее участке, а при микроскопии выявляют признаки гастрита. Если процесс стойкий и упорный, эрозии проникают в подслизистый слой и формируются острые язвы, которые становятся причиной тяжелых кровотечений.


Эрозивный гастрит может возникнуть без какой-либо явной причины, однако в большинстве случаев он сопровождает лечение ацетилсалициловой кислотой или нестероидными противовоспалительными средствами. Поскольку первая не диссо­циируется на ионы в слизистой среде желудка, она всасывается путем пассивной неионной диффузии. При нейтральном значении рН внутри клеток поверхностного эпителия желудка она становится ионизированной кислотой, разрушающей клетки и создающей возможность появления очагов наименьшего сопротивления действию ацидин-пепсинового фактора. Если ацетилсалициловую кислоту принимают вместе с двууглекислым натрием, то она разрушает слизистую оболочку, так как в этом случае с трудом всасывается. Если же ее принимают в специальной оболочке, не разрушающейся в желудке, то она всасывается в тонкой кишке. Ацетилсалициловая кислота и большинство нестероидных противовоспалительных препаратов препятствуют синтезу простагландинов, что снижает сопротивляемость слизистой оболочки. Нестероидные препараты, такие как фенилбутазон или индометацин, особенно связаны с развитием эрозивного гастрита. Одной из важных причин заболевания служит острое воздействие алкоголя, а к предрасполагающим факторам относится гинертензия в системе полой вены.
Тяжелое состояние стресса при ожогах, сепсисе, травмах, хирургических операциях, шоке, почечной или печеночной недостаточности часто обусловливает появление эрозии или язв желудка. Их патогенез, правда, пока не совсем ясен, но, по всей вероятности, немаловажную роль играют предрасполагающие факторы. Нарушение кровотока в слизистой оболочке может сопровождаться образованием зон микроинфаркта, которые становятся в дальнейшем уязвимыми в отношении отрицательного воздействия ацидин-пепсинового фактора. При направленном ин­тенсивном лечении, гипералиментации и соблюдении строгого антацидного режима эрозин даже у больных в состоянии тяжелого стресса прогрессируют редко и не переходят в язвы с тяжелыми кровотечениями и перфорацией.


У больных могут появиться гематемезис и/или мелена, а также хроническая кровопотеря. У многих из них выраженные клинические признаки отсутствуют, но некоторые больные жалуются на боли в области эпигастрия и тошноту. Диагно­стировать заболевания предпочтительнее всего с помощью гастроскопии непо­средственно в день наступившего кровотечения, поскольку в более поздние сроки может произойти заживление. По калибру новейшие эндоскопы, используемые при скрининговых исследованиях, ненамного превосходят назогастральные зонды и легко проводятся в желудок после обычной анестезии глотки даже у больных, находящихся в тяжелом состоянии. Только опытный рентгенолог может определить при двойном контрастировании эти поверхностные эрозии. Предположительный клинический диагноз эрозивного гастрита у больных с кровотечением и отрицательными результатами рентгенологического исследования часто оказывается неправильным. Только ранняя эзофагогастродуоденоскопия позволяет уточнить диагноз.
Обычные методы измерения объема циркулирующей крови должны быть быстро произведены в обязательном порядке. Нередко кровотечение останавливается во время интубации желудка. Если этого не происходит, желудок промывают ледяным изотоническим солевым раствором, хотя эффективность этого метода невелика при разных по этиологии и интенсивности геморрагиях, особенно при эрозивном гастрите. В некоторых случаях промывание желудка и неледяным солевым раствором через трубку Эвальда может облегчить эндоскопическую диагностику после удаления крови, заполнившей желудок. Интенсивный дренаж (без отсасывания) позволяет удалить из желудка введенный раствор, в то время как отсасывание может сопровождаться появлением механического артефакта, с трудом дифференцируемого от острой эрозии.


Если кровотечение остановлено, больного лечат,, ежечасно вводя ему антациды и циметидин или ранитидин. При продолжающемся кровотечении в левую желудочную артерию вводят вазопрессин или прибегают к помощи эмболизации. В редких случаях, когда кровотечение продолжается и становится опасным для жизни, эрозии углубляются и развивается острая язва. Если язву обнаруживают при гастроскопии, то обязательно производят ее электрокоагуляцию или прижигают через эндоскоп. Если же и этот метод остается без результата, прибегают к помощи ваготомии и пилоропластики, что также может оказаться неэффективным. Очень редко при продолжающемся кровотечении появляется необходимость в тотальной гастрэктомии.


Неэрозивный гастрит
. Этот диагноз гистологический, так как клини­ческая симптоматика неспецифична. Фактически бессимптомный гастрит часто выявляется при гистологическом исследовании, особенно у лиц старших возрастных групп. Таким образом, обычный клинический диагноз гастрита при неязвенной диспепсии в общем не оправдан. Точно так же эндоскопически выявленные гиперемия слизистой оболочки, экхимозы, петехии, ее узелковое строение или утолщение складок не служат строгим показанием к гистологическому исследованию. Неэрозивный гастрит может быть диагностирован только с помощью биопсии, он может сопровождаться или не сопровождаться клиническими проявлениями.


В слизистой оболочке желудка различают два слоя: 1) поверхностный неже­лезистый (фовеолярный) эпителий, покрывающий стенку органа и реплицирующийся каждые 5 дней, и 2) глубокий железистый с более стабильной популяцией эпителиальных клеток, реплицирующихся значительно медленнее и выполняющих определенную функцию. К этим клеткам относятся париетальные, про­дуцирующие соляную кислоту и внутренний фактор, главные клетки фундальных желез, вырабатывающие пепсин, пилорокардиальные железистые клетки, продуцирующие слизь, и эндокринные G-клетки пилорических желез, вырабатывающие гастрин. При гастрите в патологический процесс вовлекается как поверхностная, так и железистая зоны слизистой оболочки, и соотношение между хроническим и/или острым воспалением определяет степень деструкции желез и уровень их регенерации, метаплазии или атрофии. Патоморфологи считают, что о хроническом воспалении следует думать при увеличении числа плазматических клеток и лимфоцитов в собственной мембране слизистой оболочки, а об остром воспалении — при появлении полиморфно-ядерных лейкоцитов. При этом необязательно указывать на то, что процесс клинически представляет собой хроническое или острое воспаление, поэтому интерпретация морфологических данных может не совпадать с интерпретацией данных клинициста. По-видимому, последовательность морфологических изменений состоит в первичном повреждении поверхностного слоя (поверхностный гастрит) и последующих деструкции и воспалении эпителия собственной мембраны, распространении процесса в более глубокие железистые слои (атрофический гастрит), что в свою очередь способствует уменьшению числа желез (атрофия слизистой оболочки) или разрастанию метапластических желез (метаплазия слизистой оболочки кишечника или пилорических и фундальных желез).
Если клиническую симптоматику невозможно сопоставить с гистологическими изменениями, то имеют ли последние клиническое значение? Известно, что хро­нический атрофический гастрит, атрофию и метаплазию слизистой оболочки ки­шечника чаще выявляют у лиц молодого возраста, причем из групп высокого риска заболевания раком тела и антрального отдела желудка. Возможно, это служит «почвой», на которой эти формы рака развиваются более легко. Однако даже среди жителей США, среди которых больные с этими формами рака желудка встречаются все реже, упомянутые гистологические изменения в желудке чаще определяют у лиц более старшего возраста. Это важно хотя бы потому, что у лиц в возрасте 70 лет и старше зона желез в области дна желудка совершенно интактна, признаки гастрита отсутствуют. Обычно это бывают больные с язвенной болезнью гиперсекреториого типа, возможно наследуемой, у которых диагностированы язва двенадцатиперстной кишки и тяжелый рефлюксный эзофагит. Железы дна желудка у них не подвергаются по мере старения человека обычным изменениям, типичным для гастрита. Интересно, что в этих случаях часто выявляют гастрит антрального отдела (пилорические железы).
Что же насчет больных с хронической доброкачественной язвой желудка? У них обычно появляются признаки хронического гастрита в области, окружающей пептическую язву, с неизмененной или несколько пониженной кислотностью желудочного сока. Таким образом, если при эндоскопической биопсии ткани, полу­ченной из краев язвы, признаки гастрита отсутствуют, язва скорее всего не типичная пептическая, а связана с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов или ацетилсалициловой кислоты и заживает при прекращении лечения. Атрофический фундальный железистый гастрит и/или атрофия часто сопровождают заболевания щитовидной железы или идиопатическую железодефицитную анемию, а при пернициозной анемии это состояние определяется почти всегда. По-видимому, общим фактором для этих состояний служит аутоиммунная деструкция слизистой оболочки желудка, но эта гипотеза остается спорной.
Выраженная атрофия желез дна желудка всегда сопровождается пернициозной анемией, при которой париетальные клетки, секретирующие внутренний фактор и соляную кислоту, фактически отсутствуют. В результате пищевой витамин В12 не абсорбируется. Уровень гастрина в сыворотке остается высоким, поскольку не вовлеченный в патологический процесс антральный отдел желудка продолжает секретировать гастрин при отсутствии кислоты. Железы пилорического отдела при этом сохраняются, и явления гастрита в них не обнаруживаются. Сывороточные антитела к париетальным клеткам при атрофическом фундальном гастрите определяются примерно у 60 % больных, из которых 80—90 % страдают пернициозной анемией. Антитела к внутреннему фактору в сыворотке или желудочном соке выявлены у большинства больных с пернициозной анемией, но отсутствуют при поверхностном или атрофическом гастрите. Соотношения между этими иммунологическими изменениями и атрофией желез дна желудка при пернициозной анемин не изучены.


Антральный гастрит (пилорические железы) обычно протекает бессимптомно, но с возрастом имеет тенденцию к большей протяженности в проксимальном направлении, когда в процесс вовлекаются некоторые железы дна желудка. Если пептические язвы локализуются в его верхних отделах, то воспаление желез пилорического отдела также может распространяться проксимально. В отличие от фундального гастрита уровень гастрита в сыворотке при антральном гастрите имеет тенденцию к снижению, что объясняет более частое появление антител к гастрин-продуцирующим, нежели к париетальным клеткам. Можно считать, что регурги-тация содержимого двенадцатиперстной кишки, в частности желчных кислот, в желудок обусловливает гастрические изменения в железах пилорического отдела. При этом нередко обнаруживают спиралевидные бактерии, роль которых пока не выяснена. Изредка гастрит в зоне пилорических желез сочетается с сужением антрального отдела желудка, что заставляет подозревать малигнизацию при рентгенологическом исследовании. Больной в этом случае обычно жалуется иа боли язвенного типа и, действительно, впоследствии у него иногда развиваются язвы. При гастроскопии обнаруживают, что подвижность антрального отдела находится в пределах нормы и опухоль злокачественную обычно исключают. Эти симптомы купируются антацидами и ингибиторами Н2-рецепторов.
Обычно при неэрозивном гастрите лечение не требуется, но оно необходимо при нарушении всасывания витамина В12 у больного с ахлоргидрией. Железодефицитная анемия может быть связана с атрофическим фундальным гастритом, только если все другие причины его исключены; лечение состоит в приеме препаратов железа.


Гиперплазия желудка (гипертрофический гастрит). Гипертрофический гастрит — это неправильное гистологическое обозначение. В разных случаях слизистые эпителиальные клетки желудка не увеличены (гипертрофированы), а число их больше обычного (гиперплазия), в связи с чем слизистая оболочка утолщается. Выявлено три причины ее гиперплазии: болезнь Менетрие, гиперсекреторная гастропатия и синдром Золлингера — Эллисона. Гипер-плазированная слизистая оболочка образует увеличенные складки, что при рент­генологическом исследовании и эндоскопии следует дифференцировать от инфиль-тративного рака, лимфомы или функциональных изменений.
Болезнь Менетрие. Причина подобной гиперплазии слизистой оболочки желудка неясна. Для нее типичны грубые извитые складки, напоминающие извилины мозга, гистологически представленные утолщением слизистой оболочки с гиперплазией слизистых клеток и уменьшением числа париетальных и главных (зимогенные) клеток, секретирующих пепсин. Желудочные ямки значительно увеличены в размере и извиты, нередко кистозно изменены. Эти кисты могут пенетрировать через мышечную оболочку в подслизистый слой. Собственная мембрана слизистой оболочки содержит большое число лимфоцитов. Часто определяется метаплазия слизистой оболочки кишечника. Изменения слизистой оболочки могут быть ограниченными или диффузными с тенденцией к преимущественному распространению на большую кривизну желудка. Антральный отдел вовлекается в процесс более чем в 50 % случаев. Иногда эти изменения напоминают диффузный полипоз.
Чаще всего больной жалуется на боли в области эпигастрия. Кроме того, могут присоединяться анорексия, тошнота, рвота, истощение, диарея или другая симптоматика. Кровотечения редки, так как эрозии в основном поверхностные. У некоторых больных развиваются язвы желудка; раковое перерождение бывает редко. Потеря белка через поврежденную слизистую оболочку часто обусловливает гипоальбуминемию и иногда периферические отеки. Расширение межклеточных пространств поверхностного эпителия, определяемое при электронной микроскопии, объясняет потерю белков. В желудочном соке уменьшается или полностью отсутствует соляная кислота, но часто происходит избыточное отделение слизи. При рентгенологическом обследовании определяют грубые складки и иногда гипомото-рику желудка. Диагноз ставят на основании клинических, радиологических и лабораторных данных, подтвержденных гастроскопией (предпочтительно с помощью новейших больших биопсийных щипцов для получения ткани из глубжележа-щих тканей), а также щеточной биопсией (цитологическое исследование) для исключения рака.


Специфического лечения не существует, но часто состояние больного улучшается просто при уменьшении объема принимаемой пищи. При сочетании гастрита с язвой принимают антациды и антагонисты Н2-рецепторов. Больным с гипоальбуминемией назначают высокобелковую диету, но при больших отеках необходимо вводить диуретики или внутривенно альбумин. Антихолинергетики или циметидин способствуют уменьшению потерь белка. При упорном течении болезни и локали­зованном процессе показана частичная резекция желудка, реже — тотальная гастрэктомия. Последнюю откладывают насколько возможно, так как иногда наблюдают спонтанное улучшение состояния или даже выздоровление при хронической болезни Менетрие.


Гиперсекреторная гастропатия. Этот редко встречающийся синдром отличается от классических проявлений болезни Менетрие тем, что утолщенная слизистая оболочка нормально или даже чрезмерно секретирует кислоту, но не так интенсивно, как при гастриноме. Кроме того, уровень гастрина в сыворотке находится также в пределах нормы. Слизистая оболочка гистологически неотличима от таковой при синдроме Золлингера — Эллисона с избыточным количеством париетальных и главных клеток. У многих больных число желез дна желудка достигает своего максимума, что наблюдают при язве двенадцатиперстной кишки. У некоторых больных присоединяется гастропатия с потерей протеинов. Симптомы язвенной болезни купируются антацидами или ингибиторами Н2-рецепторов, но в некоторых случаях приходится прибегать к операциям. Потери белка трудно корригировать, если только процесс не купируется спонтанно.
Гастринома (синдром Золлингера — Эллисона) — это ги­перплазия желез дна желудка, связанная с чрезмерным выделением гастрина, обусловленным опухолью (гастринома) в поджелудочной железе.

Коррозивный гастрит. Случайное попадание или введение с суицидальной целью в пищеварительные пути сильных щелочей, например каустической соды, или сильных кислот, таких как соляная или фенол, может вызвать некроз стенки желудка, в частности его препилорического отдела. Щелочи обычно больше повреждают пищевод, а кислоты, наоборот, чаще коррозируют желудок. Степень повреждения желудка варьирует в зависимости от концентрации и качества повреждающего агента, а также от количества пищи, находившейся в этот момент в желудке. Больной жалуется иа чувство жжения во рту, глотке и за грудиной. При вовлечении в процесс желудка появляются сильные боли в эпигастральной области, часто наступает рвота. Сразу после травмы может произойти перфорация полых органов, присоединяются перитонит или массивные кровотечения; иногда эти осложнения развиваются позднее. Впоследствии происходит рубцевание пищевода или стеноз привратника.
Многие специалисты считают возможным осторожно, с помощью тонкого мягкого резинового зонда, освободить желудок, если больной обращается за по­мощью вскоре после травмы. Нейтрализовать попавшую в желудок кислоту введением щелочей не рекомендуется, так как может развиться тяжелая реакция, отягощающая травму. Можно применить аитациды после разбавления попавшей и желудок кислоты молоком или водой. Внутривенное введение препаратов, седа-тивные средства, анальгетики, внимательное и осторожное обследование дыхательных путей необходимы. Кортикостероиды и антибиотики противопоказаны, но гормоны могут быть полезны для лечения больного с отеком дыхательных путей, а антибиотики — впоследствии при аспирационной пневмонии. Визуально определяемые ожоги рта и глотки необязательно свидетельствуют о поражении пищевода или желудка, поэтому можно с осторожностью произвести эндоскопию малокалиберным скрининговым гастроскопом, чтобы определить границы повреждения. Однако сразу после травмы кислотой даже эндоскопия не позволяет точно диагностировать повреждение. При подозрении на перфорацию и перитонит показаны лапаротомия и резекция желудка, если повреждена вся стенка желудка. Операция необходима также при остром профузном кровотечении или при поздних Рубцовых сужениях. При показаниях необходимо квалифицированно проводимое парентеральное питание.

Флегмонозный гастрит. Это редко встречающееся заболевание следует заподозрить при внезапно наступивших сильных болях в верхних отделах живота, признаках перитонита, лихорадочном состоянии, гнойном асците, тошноте и рвоте при нормальном уровне амилазы в сыворотке. Обычно причиной болезни служит инфицирование стенки желудка бактериями, чаще всего стрептококками или реже стафилококками, пневмококками, кишечной палочкой или анаэробными микроорганизмами. К предрасполагающим факторам относятся алкоголь, респираторные илн другие инфекции, пептическая язва, травма при эндоскопической полипэктомии или операция на желудке. Сразу после диагностической или лечебной лапаротомии начинают интенсивную антибиотикотерапию. В зависимости от операционных находок дренируют желудок или резецируют его. Без операции летальность приближается к 100 %, а при хирургическом лечении она составляет около 20 %.

 

Материалы, представленные на сайте, служат лишь для ознакомления и не могут являться руководством для самостоятельной диагностики и лечения.