PostHeaderIcon Нарушение всасывания при бактериальной инвазии тонкой кишки.

Болезни пищеварительных путей - Нарушение процессов всасываия

Проксимальный отдел тонкой кишки обычно бывает стерильным в связи с: 1) действием желудочной соляной кислоты; 2) кишечной перистальтикой, обеспечивающей быстрое удаление микроорганизмов в дистальныи отдел кишки; 3) секрецией в просвет тонкой кишки иммуноглобулинов, представляющих собой копроантитела. Чаще всего микроорганизмы попадают в верхние отделы тонкой кишки из полости рта и верхних дыхательных путей. Число их колоний редко превышает Ю'/мл жидкостного содержимого. Основной механизм, препятствующий их росту в тонкой кишке, заключен в нормальной перистальтикег. Любое ее нарушение может привести к стазу кишечного содержимого и, соответственно, к усиленному росту микроорганизмов, а затем и к мальабсорбции. Многие нарушения всасывания сочетаются с бактериальным обсеменением тонкой кишки.


Патофизиология. Бактериальная инвазия тонкого кишечника может изменить метаболизм желчных солей, что прямо или косвенно становится причиной стеато-реи. Во-первых, микроорганизмы (особенно грамположительные анаэробы) могут вызвать деконъюгацию желчных солей с образованием свободных желчных кислот. Неконъюгированные желчные соли могут всасываться в проксимальном отделе тонкой кишки путем неионной диффузии, что приводит к снижению концентрации желчных кислот в тощей кишке. Во-вторых, в связи с этим нарушается образование в просвете кишки мицелл, а в результате и всасывание жиров. Кроме того, изменение метаболизма желчных солей у больных с кишечным стазом часто сочетается с повреждениями слизистой оболочки. Эти повреждения неодинаковы по распространенности, а гистологические изменения при них варьируют по степени (от минимальных нарушений строения ворсин до полного их исчезновения). Этиология этих процессов не выяснена; возможно, она заключается в бактериальной инвазии, воздействии бактериальных токсинов и метаболических продуктов, таких как неконъюгированные желчные соли. С этих позиций, например, некоторые микроорганизмы (в основном бактероиды), вырабатывающие протеазы, растворяют протеины щеточного края ворсин и разрушают дисахаридазы: сахаразу и мальтазу. Нарушение всасывания витамина В12 не связано с нарушением метаболизма желчных солей, но, по всей вероятности, обусловлено его потреблением микоорга-низмами.
Большинство из упомянутых нарушений метаболизма желчных солей может быть купировано антибиотиками. При этом в содержимом тощей кишки уменьшается количество неконъюгированных желчных солей, усиливается формирование кишечных мицелл и уменьшается или исчезает стеаторея. Кроме того, антибиотики широкого спектра, например тетрациклин, значительно усиливают абсорбцию витамина В12.


Клинические проявления. Дыхательные пробы, т. е. пробу с меченной 14С желчной кислотой (14С-ксилоза и 14С-лактулоза), обычно проводят как скрининг у больных с мальабсорбцией, связанной с бактериальной инвазией тонкой кишки. Точный диагноз ставят, если число микроорганизмов превышает 107/1 мл и если из жидкого содержимого двенадцатиперстной и тощей кишки высевается полимикробная флора.

Другие клинические проявления сводятся к: 1) стеаторее средней степени, т. е. за сутки с калом выводится 15—30 г жира; 2) макроцитарной анемии с мегалобластами в костном мозге; 3) нарушению всасывания витамина Вц., не корригируемому внутренним фактором; 4) коррекции стеатореи и нарушений абсорбции витамина В12 антибиотиками. Абсорбция D-ксилозы, результаты биопсии, перорально полученной ткани тонкой кишки и другие абсорбционные пробы могут оставаться в пределах нормы.

 

Материалы, представленные на сайте, служат лишь для ознакомления и не могут являться руководством для самостоятельной диагностики и лечения.