PostHeaderIcon Углеводный обмен

Болезни печени и желчных путей - Нарушения процессов метаболизма в печени

Функции печени заключаются в поддержании в пределах нормы уровня глюкозы в сыворотке путем гликогенеза, гликогенолиза, гликолиза и глюконеогенеза. Эти процессы регулируются рядом гормонов, в том числе инсулином, глюкагоном, гормоном роста и некоторыми катехоламинами. Ранее полагали, что в поглощении печенью глюкозы после ее пероральной нагрузки основную роль играет выраженная чувствительность гепатоцитов к инсулину, но в настоящее время получены данные, на основании которых ставится под сомнение роль инсулина в поглощении гепатоцитами глюкозы. Натощак печень поддерживает гомеостаз глюкозы путем гликогенолиза и глюконеогенеза в ответ на гипоинсулинемию и гиперглюка-гонемию. Поддержание на нормальном уровне концентрации глюкозы в сыворотке с помощью глюконеогенеза в конечном итоге связано с катаболизмом мышечного протеина, поставляющего необходимые предшественники аминокислот, особенно аланин. Наоборот, после еды печень обеспечивает поступление аланина и аминокислот с разветвленной цепью к периферическим тканям, в которых они инкорпорируются в мышечный протеин. По этим путям обмена осуществляются обратимые реакции взаимопревращения глюкозы и аланина под воздействием упомянутых гормонов. Ранее полагали, что синтез гликогена и жирных кислот после еды обусловлен прямым превращением глюкозы, однако получены данные, свидетельствующие о том, что на самом деле это непрямые пути обмена, когда продукты синтеза образуются из трикарбоновых метаболитов глюкозы либо других ее производных, таких как лактат, фруктоза и аланин.
Гомеостаз глюкозы часто нарушается при циррозе печени. Чаще всего при этом определяют гипергликемию и непереносимость глюкозы. В последнем случае уровень инсулина в плазме находится либо в пределах нормы, либо повышен (за исключением больных с гемохроматозом), причиной чего служит скорее устойчивость инсулина, чем его дефицит. Одним из факторов, возможно, играющих роль в поддержании очевидной устойчивости к инсулину, может быть абсолютное снижение способности печени метаболизировать глюкозу после нагрузки вследствие уменьшения массы функционирующих гепатоцитов. Получены также данные, свидетельствующие о том, что реакция на инсулин снижается вследствие рецепторных и пострецепторных аномалий в гепатоцитах у больных с циррозом. Кроме того, как гиперинсулинемия, так и гиперглюкагонемия может быть обусловлена снижением в печени клиренса инсулина вследствие портально-системного шунтирования. Однако у больных с гемохроматозом уровень инсулина действительно может оказаться пониженным Из-за накопления железа в поджелудочной железе и иногда из-за сопутствующего врожденного сахарного диабета. У больных с циррозом может также повышаться уровень лактата в сыворотке в связи со снижением способности печени утилизировать его для глюконеогенеза.
Гипогликемия, типичная для острого гепатита, может наступить и в последней стадии цирроза. Количество гликогена в печени составляет 5—7 % от массы здоровой ткани. Поскольку способность печени накапливать гликоген ограничена (примерно на уровне 70 г), а потребление глюкозы остается постоянным примерно 150 г/сут), запасы гликогена в ней истощаются после одного дня голодания. В последней стадии цирроза гипогликемия объясняется либо снижением запасов гликогена в печени, либо уменьшением реактивности глюкагона, либо снижением способности печени из-за обширной деструкции ее паренхимы синтезировать гликоген.

 

Материалы, представленные на сайте, служат лишь для ознакомления и не могут являться руководством для самостоятельной диагностики и лечения.