PostHeaderIcon Обмен липидов: жирные кислоты и триглицериды

Болезни печени и желчных путей - Нарушения процессов метаболизма в печени

В норме большая часть жирных кислот, поступивших в печень и этерифициро-ванных до триглицеридов, являются производными жировой ткани организма или продуктов питания. Некоторые жирные кислоты, особенно насыщенные, синтезируются в печени из ацетатов. Затем они могут преобразовываться ферментами в триглицериды, этерифицироваться холестеролом, внедряться в фосфолипиды или окисляться до углекислого газа или кетоновых тел. Большая часть триглицеридов продуцируется для экспортирования, однако для того чтобы секретироваться, они должны трансформироваться в липопротеиды путем соединения относительно специфических частей апопротеина. Это подчеркивает важность синтеза протеина для высвобождения и секреции триглицеридов из печени. Следует отметить, что печень играет основную роль в регулировании уровней липопротеидов путем синтеза и расщепления. Таким образом, печень служит основным местом катаболизма липопротеидов низкой плотности, причем реакции метаболизма происходят по двум путям при посредстве рецепторов высокого и низкого сродства. Кроме того, она расщепляет и удаляет хиломикронные остатки, составные части которых играют роль в метаболических процессах. Печень — это не только основное место секреции липопротеидов очень низкой плотности (ЛОНП), она в значительной мере отвечает за их последующее разрушение благодаря механизмам, сходным с механизмами расщепления остатков хиломикронов и преобразования их в липопротеиды низкой плотности (ЛНП) с помощью печеночной липазы. Возможно также, что печень играет роль в катаболизме липопротеидов высокой плотности (ЛВП). За исключением холестаза, клинически заметные изменения метаболизма липопротеидов и холестерина при хронических болезнях печени обычно не обнаруживаются.
Усиленный приток жирных кислот, мобилизованных из жировой ткани под действием лекарственных средств (например, этанол или кортикостероиды) или вследствие диабетического кетоза, может привести к ожирению печени. Равным образом повышенный уровень жирных кислот в печени из-за усиления их синтеза либо снижения их окисления может способствовать усиленному образованию триглицеридов. В некоторых случаях (например, при избытке этанола) может повышаться и уровень альфа-глицерофосфата, принимающего участие в этерификации жирных кислот до триглицеридов. Поскольку высвобождение триглицерида сопровождается образованием липопротеидов, липиды могут накапливаться вследствие снижения синтеза апопротеинов. Это, по-видимому, происходит при ожирении печени, например при голодании с белковой недостаточностью (квашиоркор), или же под действием таких токсинов, как четыреххлористый углерод, фосфор или этионин, а также под влиянием больших доз антибиотиков, таких как тетрациклин, способных ингиби-ровать синтез белков. Наконец, может нарушаться секреция липопротеидов из печени. Вероятно, чаще всего ее ожирение происходит под действием алкоголя, однако остаются неясными механизмы увеличения в ней количества триглицеридов. В зависимости от таких факторов, как доза или продолжительность воздействия, алкоголь может влиять на любой из семи этапов.Однако пока еще неясен основной фактор, вызывающий алкогольное ожирение печени. Возможно, роль играет и изменение окислительно-восстановительных реакций вследствие излишнего накопления альдегидов, в которых окисляется алкоголь.
Помимо изменений, вызывающих развитие жировой печени, можно обнаружить еще многие нарушения обменных процессов в крови больных после приема больших количеств алкоголя. К ним относятся повышение уровней лактатов, пролина, уратов и триглицеридов и снижение уровней глюкозы, магния, фосфатов и трийодтиронина (Тз) в плазме.

 

Материалы, представленные на сайте, служат лишь для ознакомления и не могут являться руководством для самостоятельной диагностики и лечения.