PostHeaderIcon Белки сыворотки.

Болезни печени и желчных путей - Диагностические методы при болезнях печени

При обширном повреждении печени в сыворотке может снижаться уровень альбумина, протромбина, фибриногена и других белков, синте­зируемых исключительно гепатоцитами. В отличие от уровня ферментов уровень белков сыворотки более отражает синтезирующую функцию печени, нежели свидетельствует о повреждении клеток. При интерпретации уровней белков сыворотки следует принимать во внимание то, что: 1) они не относятся ни к ранним признакам, ни к чувствительным индикаторам болезни печени (из-за большого запаса прочности печени и периода полураспада этих белков, о чем см. далее); 2) они представляют малую ценность для дифференциальной диагностики; 3) снижение их уровней в сыворотке неспецифично для болезней печени.
Альбумин и глобулин. Альбумин — это основной белок, синтезируемый печенью. В норме его количество в сыворотке составляет 35—50 г/л . Его период полураспада довольно продолжителен (14—20 дней), ежедневный уровень обновления составляет менее 5 %, в связи с чем его нельзя считать четким признаком острого или незначительного повреждения печени. Кроме того, резервы печеночного синтеза альбумина значительны, поэтому он не нарушается до тех пор, пока не произойдет обширного повреждения ткани печени. На уровень альбумина в сыворотке влияет целый ряд внепеченочных факторов, особенно состояние питания, гормональные факторы и онкотическое давление плазмы. Пути разрушения альбумина у здорового человека остаются невыясненными, но внепеченочные процессы (например, нефротический синдром или энтеропатия с потерей белков) в основном могут сопровождаться снижением его уровня в сыворотке. Тем не менее снижение его уровня в сыворотке отражает тяжесть хронических болезней печени. У больного с асцитом абсолютно уменьшенный объем распределения и снижение синтеза белка могут влиять на развитие гипоальбумииемии.
Глобулины сыворотки представлены гетерогенной группой белков, на продукцию которых в различных тканях влияет ряд факторов. К этим белкам (в норме их количество составляет 20—35 г/л) относятся альфа- и бета-глобулины, а также сывороточные иммуноглобулины, составляющие в основном гамма-фракцию. Уровень глобулинов часто заметно повышается при хронических болезнях печени и внепеченочных процессах. При циррозе определяют гипёрглобулинемию разной степени, что может свидетельствовать об усилении стимуляции периферической ретикулоэндотелиальной ткани из-за шунтирования антигенов в обход печени и нарушения клиренса печеночными звездчатыми эндотелиоцитами (клетки Куп-фера). Несмотря на то что было предложено определять уровень разных фракций глобулинов методом электрофореза или другим методом, он малообещающий для дифференциальной диагностики. Равным образом соотношение альбумин/глобулин не имеет физиологического значения.
Факторы свертывания крови. Печень синтезирует шесть факторов свертывания: фибриноген (фактор I), протромбин (фактор II) и факторы V, VII, IX и X. За исключением фактора V, продукция функциональных белков требует присутствия кофактора, а именно витамина К. Поскольку в норме большинство этих факторов находится в избытке, процессы коагуляции нарушаются лишь при тяжелых болезнях печени. Аномалии этих факторов можно эффективно определять с помощью протромбинового времени, которое позволяет измерить скорость превращения протромбина в тромбин в присутствии тромбопласти-на и кальция при условии, что большинство факторов свертывания, 'зависящих от витамина К, интактны. Фактор VII ограничивает скорость этого процесса и поэтому оказывает наибольшее влияние на уровни протромбина. Про-тромбиновое время зависит от печеночного синтеза факторов свертывания и всасывания витамина К в кишечнике. Для абсорбции этого жирорастворимого витамина требуются адекватное питание и нормальные функция слизистой оболочки кишечника и секреция желчи. Тяжелые острые или хронические паренхиматозные болезни печени могут сопровождаться удлинением протромбинового времени вследствие нарушения синтеза свертывающих белков. Поскольку период полураспада этих белков короче, чем у альбумина, протромбиновое время может служить более раиним признаком тяжелой болезни печени, нежели уровень альбумина в сыворотке. Как при острых, так и при хронических паренхиматозных болезнях печени удлинение протромбинового времени свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. В связи с тем что витамин К растворим в жирах, нарушение его всасывания может привести к удлинению протромбинового времени при холестазе вследствие либо болезней желчных путей, либо мальабсорбции жиров (стеаторея) любого генеза (например, недостаточность поджелудочной железы). Недостаточное питание, лечение антибиотиками или а нти коагулянта ми варфаринового типа отно­сятся к дополнительным причинам удлинения протромбинового времени из-за дефицита активного витамина К. Эти процессы можно отличить от нарушений синтезирующей функции печени по нормализации протромбинового времени (в течение 24—48 ч) после парентеральных введений витамина К. Частичное тромбопластиновое время, отражающее активность фибриногена, протромбина и факторов V, VIII, IX, X, XI и XII, при тяжелых болезнях печени также может удлиняться. Функции свертывания следует оценивать у всех больных с патологией печени перед проведением любой хирургической процедуры, в том числе перед биопсией печени.

 

Материалы, представленные на сайте, служат лишь для ознакомления и не могут являться руководством для самостоятельной диагностики и лечения.