PostHeaderIcon Патогенез Острого вирусного гепатита

Болезни печени и желчных путей - Острый гепатит

Данные о патогенезе всех типов гепатита пока неполны, однако есть свидетельства того, что клинические проявления и исходы острого заболевания печени, связанного с инфекцией вирусом гепатита В, определяются иммунными реакциями организма хозяина. Тот факт, что у некоторых носителей вируса гепатита В симптоматика отсутствует, а результаты гистологических исследований и функциональных проб оказываются в пределах нормы, свидетельствует об отсутствии у вируса непосредственно цитопатогенных свойств. Роль клеточного иммунного ответа в патогенезе болезней печени, связанных с гепатитом В, подтверждают тем фактом, что лимфоидные клетки в печени больных локализуются рядом с некротизированными гепатоцитами и что у больных с дефектами клеточного иммунитета вирусный гепатит чаще переходит в хроническую форму, причем они не избавляются от вируса. Однако пока (из-за отсутствия адекватно реагирующих животных и лабораторных моделей) эта гипотеза не получила достаточного подтверждения. Наиболее надежно в эксперименте подтверждено, что цитолитические Т-клетки специфически сенсибилизированы для узнавания антигенов хозяина и антигенов гепатита В на поверхности клеток печени. Вначале полагали, что наиболее вероятным вирусным антигеном-мишенью служит HBsAg на поверхности гепатоцита. Однако недавно полученные результаты свидетельствуют, что HBcAg, находящийся на клеточной мембране в минимальных количествах, представляет собой вирусный антиген-мишень, который вместе с антигенами хозяина стимулирует цитологические Т-клетки к разрушению инфицированных вирусом В гепатоцитов. Тем не менее продолжаются споры об относительной важности факторов вируса и клеток организма хозяина в патогенезе болезни печени, связанной с гепатитом типа В.
Несмотря на то что механизм повреждения печени при гепатите типа В точно неизвестен, вероятно, главную патогенетическую роль во внепеченочных проявлениях болезни играет повреждение тканей, регулируемое иммунным комплексом. Иногда при этом выявляют продромальную фазу, напоминающую сывороточную болезнь. Вероятно, этот синдром связан с отложением в стенках кровеносных сосудов циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), активирующих системы комплемента. Клинически это проявляется уртикариями, гигантской крапивницей и болями в суставах. У больных в начале продромальной фазы гепатита В опре­деляют высокие титры HBsAg и небольшие количества анти-HBs, что приводит к образованию растворимых ЦИК (при избытке антигена). Компоненты комплемента в сыворотке подавляются в артритной фазе заболевания и также выявляются в ЦИК. Кроме компонентов комплемента, эти комплексы содержат HBsAg, анти-HBs, IgG, IgM, IgA и фибрин. Эти иммунные комплексы исчезают, когда заканчивается фаза, напоминающая сывороточную болезнь.
У больных, ставших носителями HBsAg после острого гепатита, могут произойти и другие нарушения иммунных комплексов. Иногда развивается гломеру-лонефрит с нефротическим синдромом. В базальной мембране клубочков обнаружены HBsAg и иммуноглобулин. Узелковый полиартериит развивается менее чем у 1 % больных гепатитом В, однако у 20—30 % из них в сыворотке определяется HBsAg. Стенки артериол мелкого и среднего размера у этих больных содержат HB,Ag, иммуноглобулины и компоненты комплемента.

 

Материалы, представленные на сайте, служат лишь для ознакомления и не могут являться руководством для самостоятельной диагностики и лечения.