PostHeaderIcon Морфологические особенности Острого вирусного гепатита

Болезни печени и желчных путей - Острый гепатит

Морфологически все типы гепатитов (А, В, дельта, ни А ни В) зачастую сходны и характеризуются инфильтрацией нуклеар-ными клетками, некрозом гепатоцитов, гиперплазией купферовских клеток (звездчатые ретикулоэндотелиоциты) и холестазом разной степени. Регенерация гепатоцитов подтверждается многочисленными фигурами митоза, многоядерными клетками и образованием «розеток» или «псевдоацинусов». В инфильтрации принимают участие прежде всего небольшие лимфоциты, хотя встречаются и плаз­матические клетки, и эозинофилы. Повреждение гепатоцитов проявляется в дегенерации и некрозе печеночных клеток, в баллонной дистрофии и ацидофильной дегенерации гепатоцитов (с образованием телец, подобных тельцам Каунссилме-на). При хроническом, но не при остром гепатите можно видеть крупные гепато-циты с матовостекловидной цитоплазмой. Они содержат HB,Ag и могут быть идентифицированы гистохимически орцеином или альдегидфуксином. При неослож-ненном вирусном гепатите сохраняется ретикулиновая строма.
Более выраженные гистологические изменения, выражающиеся образованием мостовидных некрозов, называемых также подострыми, или сливными, некрозами, обнаруживают у некоторых больных с острым гепатитом. «Мостики» между дольками образуются в результате прекращения функционирования печеночных клеток и спадения ретикулиновой стромы. Обычно эти «мостики» состоят из уплотненного ретикулума, воспалительного детрита и дегенерирующих гепатоцитов, которые заполняют близлежащие портальные области от воротной до центральной вены или между двумя центральными венами. Ранее полагали, что этот тип некроза имеет прогностическое значение. Многие больные с подострым гепатитом, у которых впервые был выявлен этот тип некроза, умерли в течение нескольких недель или месяцев, у других развился хронический активный гепатит или постнекротический цирроз. Однако результаты недавно проведенных исследований не подтвердили зависимость между мостовидным некрозом и столь неблагоприятным прогнозом при остром гепатите. Несмотря на то что частота мостовидного некроза, вероятно, выше среди госпитализированных больных с тяжелым острым гепатитом и хотя у больных этой группы развивались цирроз, хронический гепатит и даже наступала смерть, при неосложненном вирусном гепатите его частота составляет, вероятно, 1—5 %. В перспективных исследованиях не удалось доказать, что прогноз различен при остром гепатите с образованием мостовидного некроза и без него. Таким образом, хотя при хроническом гепатите некроз имеет прогностическое значение (см. гл. 248), при остром гепатите он менее значим, поэтому более не прибегают к помощи биопсии для выявления этого типа некроза у больных с острым гепатитом. При массивном некрозе печени (молниеносный гепатит, острая желтая атрофия печени) на вскрытии у умершего обнаруживают небольшую сморщенную и мягкую печень. При гистологическом исследовании выявляют массивный некроз с разрушением печеночных клеток большинства долек, обширным спадением и уплотнением ретикулиновой стромы.
Методы иммунофлюоресцентного исследования и выявления антител к имму-нопероксидазе помогли локализовать HBsAg в цитоплазме и плазматической мембране инфицированных гепатоцитов. В ядрах же преобладает HBcAg, но иногда в ничтожных количествах они встречаются и в цитоплазме, и на клеточной мембране. При электронно-микроскопическом исследовании было доказано наличие частиц HBsAg в цитоплазме и частиц HBcAg в ядре гепатоцитов при гепатите типа В. Эти морфологические изменения свидетельствуют о том, что ДНК синтезируется и упаковывается во внутренних частицах ядра, а поверхностная оболочка собирается в цитоплазме, в результате чего образуется интактный вирус В гепатита

 

Материалы, представленные на сайте, служат лишь для ознакомления и не могут являться руководством для самостоятельной диагностики и лечения.