PostHeaderIcon Данные лабораторных исследований.

Болезни печени и желчных путей - Острый гепатит

Уровень аминотрансфераз, АсАТ и АлАТ повышается в разной степени в продромальной фазе острого вирусного гепатита, что предшествует повышению уровня билирубина. Однако резкое повышение их уровня нечетко коррелирует со степенью повреждения клеток печени. Пики уровней варьируют, составляя 400—4000 ME и более. Этих уровней ферменты достигают обычно в желтушный период, они постепенно снижаются в период выздоровления после острого гепатита. Диагностировать беэжелтушный тип гепатита трудно, поэтому требуется особая настороженность. Диагностика основывается на клинических признаках и данных о повышении уровня аминотрансфераз, хотя иногда обнаруживают и некоторое повышение уровня конъюги-рованного билирубина.
Желтуха обычно появляется на склерах или коже, когда уровень билирубина в сыворотке превышает 25 мг/л. При ее появлении уровень билирубина в сыворотке обычно повышается до 50—200 мг/л. Иногда он продолжает повышаться, несмотря на снижение уровня аминотрансфераз. В большинстве случаев общий билирубин представлен равными частями конъюгированной и неконъюгированной фракций. Сохранение его уровня более 200 мг/л при вирусном гепатите чаще ассоциируется с тяжелым течением болезни. Однако высокий уровень билирубина типичен для некоторых больных с гемолитическими анемиями (дефицит дегидро-геназы глюкозо-6-фосфата и серповидно-клеточная анемия) в результате усиленного гемолиза. Он составляет у них более 300 мг/л, но это не обязательно свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.
Нейтропения и лимфопения преходящи, за ними следует относительный лим-фоцитоз. В острой фазе появляются атипичные формы лимфоцитов (примерно в количестве 2—20%). Их невозможно отличить от встречающихся при инфекционном мононуклеозе. Очень важно измерять протромбиновое время у больных с острым вирусным гепатитом, так как его удлинение может отражать глубокое нарушение синтетической функции, распространенный гепатоцеллюлярный некроз и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Иногда протромбиновое время удлиняется при незначительном повышении уровня билирубина и аминотрансфераз в сыворотке. Продолжительная тошнота и рвота, неадекватное потребление углеводов и недостаточные запасы гликогена в печени могут способствовать гипогликемии, выявляемой иногда у больных с тяжелым вирусным гепатитом. Уровень щелочной фосфатазы в сыворотке может быть в пределах нормы или незначительно (до 80—240 ME) повышен, в то время как уровень альбумина в сыворотке снижается редко (при неосложненном остром вирусном гепатите). У некоторых больных отмечались незначительная и преходящая стеаторея, микрогематурия и слабая протеинурия.
Незначительное повышение уровня гамма-глобулиновой фракции часто сопровождает острый вирусный гепатит. Уровни IgG и IgM в сыворотке повышаются примерно у 1/2 больных в острой фазе болезни, но повышение уровня IgM более типично для острой фазы гепатита А. В острой фазе вирусного гепатита могут появиться антитела к гладкомышечным и другим клеточным элементам. Кроме того, иногда обнаруживают низкие титры ревматоидного фактора, противоядерных и гетерофильных антител. Последние неспецифичны и могут обнаруживаться при других вирусных и системных заболеваниях. Наоборот, вирусспецифичные антитела, появляющиеся в период инфицирования вирусом гепатита и после, представляют собой серологические маркеры, имеющие диагностическую ценность.
Как уже упоминалось, существуют серологические тесты для диагностирования гепатита типов А и В. Тесты для выявления вируса типа А в фекалиях или сыворотке доступны лишь для сотрудников специализированных центров, поэтому гепатит типа А диагностируют на основании выявления анти-HAV IgM в острый период заболевания. При выполнении этого теста ревматоидный фактор может обусловить ложноположительные результаты.
Гепатит типа В диагностируют на основании обнаружения вируса в сыворотке. Иногда уровни HBsAg бывают слишком низкими, чтобы это можно было обнаружить в острый период болезни даже с помощью доступных высокочувствительных иммунотестов. В этих случаях диагноз ставят на основании выявления анти-НВс IgM. Он может быть подтвержден анти-НВс и анти-HBs в периоды болезни и выздоровления.
Титр HBsAg мало зависит от тяжести болезни. В самом деле отмечена отри­цательная корреляция между концентрацией HBsAg в сыворотке и степенью по­вреждения гепатоцитов. Самый высокий титр определяется у больных со сниженным иммунитетом и у здоровых носителей, более низкий — при хронических болезнях печени (но он выше при хроническом персистирующем, нежели хроническом активном гепатите) и очень низкий — при остром молниеносном гепатите. Это свидетельствует о том, что при гепатите типа В степень повреждения гепатоцитов и клиническое течение, вероятно, связаны с иммуноответом больного на вирус, а не с количеством циркулирующего HBsAg.
Другим серологическим маркером гепатита типа В является HBeAg. Его основная клиническая ценность заключается в том, что он служит индикатором относительной инфицированности. Поскольку этот антиген неизменно определяется в ранние стадии острого гепатита типа В, HBeAg-тестирование показано прежде всего при хронической инфекции.
У больных с поверхностной антигенемией неизвестной продолжительности, например у доноров, кровь которых оказалась положительной в отношении HBeAg и которых направляют на обследование к терапевту, тестирование анти-НВс IgM может оказаться полезным для дифференцирования острой фазы инфекции от раннего ее периода (IgM анти-НВс-положительные) и хронического процесса (IgM анти-НВс-отрицательные, IgG анти-НВс-положительные). Ложноположительные результаты определения IgM анти-НВс могут быть получены при высоком титре ревматоидного фактора.
Анти-HBs редко обнаруживаются в присутствии HBsAg у больных в остром периоде гепатита, но у 10—20% больных с хроническим гепатитом уровень анти-НВ, может быть низким. Это антитело направлено не против общей детерминанты группы, а против детерминанты гетеротипного подтипа (например, HBsAg подтипа ad с анти-НВ, подтипа у). В большинстве случаев эти серологические проявления нельзя объяснить инфицированием двумя подтипами вируса, и это антитело не служит предвестником неминуемого клиренса HBsAg. Оно не имеет никакого клинического значения.
После иммунизации вакциной гепатита типа В, состоящей только из HBsAg, анти-HBs служит единственным серологическим маркером. В табл. 247-3 приведены наиболее типичные серологические признаки типа В и их интерпретация. Тесты на определение ДНК вируса гепатита типа В в печени и сыворотке или ДНК-по-лимеразы можно провести лишь в некоторых лабораториях. Как и HBeAg, ДНК и ДНК-полимераза служат индикаторами репликации вируса, но они более чувствительны. Эти маркеры позволяют проследить процесс репликации вируса при хроническом гепатите тина В, когда больной получает такие препараты, как интерферон.
Поскольку надежных методов серологической идентификации гепатита ни А ни В не существует, его можно диагностировать методом серологического исключения гепатита типов А и В при сходном анамнезе. Подтверждает болезнь гепатит ни А ни В эпизодическое повышение уровня аминотрансферазы. Острый процесс можно диагностировать по отрицательным результатам определения HBsAg, IgM анти-НВс и IgM анти-вируса типа А. Гепатит ни А ни В бывает труднее диагностировать у больных с хроническим процессом, у которых в крови определяется анти-НВс, почти всегда принадлежащий к классу IgG. Он свидетельствует об инфицировании вирусом типа В либо в отдаленном прошлом, либо в текущий период при низком уровне вирусоносительства.
Вирус гепатита типа D можно обнаружить по внутрипеченочному дельта-антигену или, что практичнее, анти-дельта-сероконверсии (повышение титров антидельта-антител либо появление анти-дельта-антител класса IgM). Дельта-антиген, позволяющий диагностировать и острую инфекцию, определяется непродолжительно, если вообще определяется. Поскольку анти-дельта-антитела класса IgM часто обнаружить не удается при исчезновении HB.Ag, ретроспективная серодиагностика острого спонтанно купирующегося гепатита на фоне инфицирования вирусами типа В и D затруднительна.
Если у больного с острым гепатитом в сыворотке определяются HB.Ag и антидельта антитела, то для установления связи инфекции вирусом типа В и типа дельта следует определить класс анти-НВс. Несмотря на то что IgM анти-НВс не позволяет провести абсолютного различия между острой и хронической инфекцией, выявление вируса надежно свидетельствует о недавнем инфицировании, а его отсутствие — об инфицировании в отдаленном прошлом. При одновременном инфицировании вирусами В и D обнаруживают IgM анти-НВс, а при острой ин­фекции вирусом тина D на фоне хронической инфекции вирусом тина В анти-НВс принадлежит к классу IgG.
В будущем тесты на определение РНК вируса типа D будут полезны для установления продолжающейся его репликации и относительной инфицированное. В настоящее время этот маркер можно определить лишь в некоторвх лабораториях.
Биопсия печени редко бывает необходимой или показанной, за исключением случаев, когда возникают сомнения в диагнозе или если клиническая картина указывает на хронический активный гепатит.
Относительно тестов, которые необходимо проводить с целью диагностики острого вирусного гепатита, мнения расходятся. Один из возможных подходов заключается в том, чтобы у каждого больного определять HB.Ag, IgM анти-ВАВ и IgM HBc. О вирусном гепатите тина В свидетельствует HB.Ag на фоне IgM HBc или без него; IgM анти-НВс свидетельствует об остром его периоде. Если IgM анти-НВс не выявляется, инфекцию считают хронической. Диагностировать острый гепатит типа В можно по отсутствию в сыворотке HB.Ag. тогда как в ней обнаруживается IgM анти-НВс. Диагностика острого гепатита типа А основывается на выявлении IgM анти-HAV. Если, кроме нею. обнаруживают и HB.Ag, можно считать, что больной инфицирован одновременно вирусами типов А и В. Если IgM анти-НВс определяется вместе с HB.Ag или без нею, это означает, что больной страдает одновременно гепатитом типов А и В. Если же IgM анти-НВс не обнаруживается, то острый гепатит типа А представляет собой суперинфекцию при хроническом гепатите типа В. О гепатите ни А ни В свидетельствует отсутствие этих маркеров.
Для того чтобы диагностировать хронический гепатит В на основании серо­логических тестов и оценить относительную иифицированиость, следует иденти­фицировать HBeAg и анти-НВе. Анти-дельта-антитела у больных с гепатитом В определяют при тяжелом и молниеносном течении болезни, тяжелом хроническом процессе, обострениях, напоминающих острый гепатит у больного с хроническим гепатитом В, у лиц с высоким риском парентерального заражения и прибывших из регионов, эндемичных по гепатиту D.

 

Материалы, представленные на сайте, служат лишь для ознакомления и не могут являться руководством для самостоятельной диагностики и лечения.