PostHeaderIcon Результаты лабораторных исследований

Болезни печени и желчных путей - Цирроз печени

Стандартные гематологические и био­химические анализы крови обычно не позволяют выявить болезнь, если не считать незначительного повышения в сыворотке уровня АсАТ. Иногда повышаются и уровни щелочной фосфатазы и билирубина. При более выраженной жировой печени патология чаще выявляется с помощью лабораторных методов. У больного может определяться анемия вследствие острой или хронической потери крови через желудочно-кишечный тракт или сопутствующей недостаточности питания (особенно при дефиците фолиевой кислоты и витамина В12), гиперсплении и непосредственного подавления алкоголем функции костного мозга. У некоторых больных алкоголизмом с циррозом печени развивается гемолитическая анемия, вероятно, вследствие влияния гиперхолестеринемии на мембраны эритроцитов, что проявляется в их необычных шпороподобных выпячиваниях (акантоцитоз). При тяжелом алкогольном гепатите часто появляется лейкоцитоз, но у некоторых больных могут развиться лейкопения и тромбоцитопения вследствие гиперсплении или влияния алкоголя на костный мозг. Может быть обнаружена легкая степень или выраженная гипербилирубинемия, обычно на фоне различной степени повышения уровней в сыворотке щелочной фосфатазы. Уровень в ней АлАТ повышается часто, но редко он становится выше 300 ед., в связи с чем в этом случае следует искать другие, сопутствующие или осложняющие факторы. В отличие от вирусного гепатита уровень АсАТ в сыворотке обычно повышен непропорционально по отношению к уровню АлАТ (соотношение АсАТ: АлАТ превышает 2). Эта диспропорция может произойти из-за более выраженного ингибирования синтеза АлАТ этиловым спиртом, что можно частично купировать перидоксальфосфатом.
Протромбиновое время часто удлиняется, отражая снижение синтеза сверты­вающих протеинов, особенно факторов, зависящих от витамина К (см. «Коагуло-патия»). Уровень в сыворотке альбумина обычно снижается, а глобулинов повышается. Гипоальбуминемия частично отражает общее нарушение синтеза белков в печени, гиперглобулинемия, как полагают, происходит в результате неспецифической стимуляции ретикулоэндотелиальной системы. Повышенные уровни аммиака в крови у больных с печеночной недостаточностью отражают снижение печеночно го клиренса из-за шунтирования портальной венозной крови в обход пораженной циррозом печени непосредственно в системный кровоток.
Можно обнаружить и целый ряд метаболических нарушений, например непере­носимость к глюкозе вследствие эндогенной инсулинорезистентности. Однако клиническая картина диабета встречается редко. Центральная гипервентиляция может привести у болыулх с циррозом к респираторному алкалозу. Недостаточное поступление микроэлементов с пищей и усиление их выведения с мочой обусловливают г ипома гнезиемию и гипофосфатемию. При асците и дилюционной гипонатриемии может наступить гипокалиемия из-за усиленного выведения калия с мочой, частично вследствие гиперальдостеронизма. У больных в этом случае развивается прегиональная азотемия.

 

Материалы, представленные на сайте, служат лишь для ознакомления и не могут являться руководством для самостоятельной диагностики и лечения.