PostHeaderIcon Острый панкреатит

Болезни печени и желчных путей - Болезни поджелудочной железы
Индекс материала
Острый панкреатит
Лейкоцитоз
Все страницы

Общие положения. Воспаление поджелудочной железы можно подразделить иа острое и хроническое, что основано прежде всего иа клинических критериях. Острый панкреатит обычно заканчивается нормализацией функции поджелудочной железы, а хронический отличается сохранением постоянных остаточных нарушений. Спектр вариантов острого панкреатита варьирует от эдематозного, проявляющегося обычно как мягкое и самокупируемое заболевание, до некротизирующего, при котором степень некроза ткани железы коррелирует с тяжестью приступа и его системными проявлениями. Термин «геморрагический панкреатит» имеет меньше смысла в клиническом отношении, так как интерстициальное кровотечение можно обнаружить как при панкреатите, так и при других состояниях, например при травме и раке поджелудочной железы и тяжелой застойной сердечной недостаточности.
Частота панкреатита варьирует в разных странах и зависит от этиологических (прием алкоголя, желчные камни) и метаболических факторов и приема лекарственных препаратов. Например, в США панкреатит чаще регистрируется у лиц, злоупотребляющих алкоголем, чем при желчнокаменной болезни, в Англии же отмечена противоположная тенденция. Эпидемиологические данные, основанные иа данных аутопсий, свидетельствуют о том, что в США общая распространенность острого панкреатита составляет примерно 0,5 %. Выявлена тенденция к повышению общего уровня в течение 1955—1965 гг. с 1,0 до 1,3 на 100 000.
Этиология и патогенез. Известно много факторов, .вызывающих острый пан­креатит, однако до настоящего времени не определены механизмы его развития. Особую группу составляют больные алкоголизмом с сопутствующим панкреатитом, так как у большинства из них панкреатит не развивается. Количество выявляемых причинных факторов увеличивается и, вероятно, панкреатит, вызываемый вирусными инфекциями и лекарственными препаратами, встречается чаще, чем думали раньше.
Одной из гипотез служит патогенетическая теория переваривания, согласно которой протеолитические ферменты (трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза и фосфолипаза А) активируются в поджелудочной железе, а не в просвете кишечника. Полагают, что некоторые факторы (эндо- и экзотоксины, вирусные инфекции, ишемия, анорексия и прямая травма) активируют эти проферменты. Активированные протеолитические ферменты, особенно трипсин, не только переваривают ткани поджелудочной железы и окружающих органов, но могут активировать другие ферменты, такие как эластазу и фосфолипазу. Затем активные ферменты переваривают клеточные мембраны и вызывают протеолиз, отек, интерстициальное кровотечение, повреждение сосудов, коагуляционный и жировой некроз и некро) паренхиматозных клеток. Повреждение и разрушение клеток приводят к высвобождению активированных ферментов. Кроме того, активирование и высвобождение брадикининовых пептидов и сосудоактивных веществ (гистамин), вероятно, сопровождаются расширением сосудов, повышением проницаемости их стенки и отеком. Таким образом, наступает последовательность событий, кульминацией которых служит развитие острого некротизирующего панкреатита.
Теория самопереваривания в значительной степени затмила две другие тео­рии, появившиеся ранее. Согласно теории общего канала, анатомическая особен­ность облегчает рефлюкс желчи в проток поджелудочной железы, в результате чего активируются ее ферменты. (В настоящее время иногда встречается общий канал со свободным сообщением между общим желчным протоком и главным протоком поджелудочной железы.) Согласно другой теории, обструкция и гипер­секреция являются основными в развитии панкреатита. Однако обструкция глав­ного протока сопровождается отеком поджелудочной железы, а не панкреатитом.
Согласно третьей гипотезе, объясняющей активацию зимогенов непосредственно в железе, они активируют лизосомными гидролазами в ацинарной клетке. При двух типах экспериментального панкреатита было доказано, что пищеварительные ферменты и лизосомные гидролазы смешиваются. В результате первые могут активироваться последними внутри ацинарной клетки. Важно, что лизосомные ферменты, такие как катепсин В, могут активировать трипсиноген, а трипсин активирует другие предшественники протеазы.
Клинические особенности. Боль в животе служит основным симптомом острого панкреатита. Она может варьировать от незначительного дискомфорта до тяжелого постоянного и инвалидизирующего состояния. Упорная и сверлящая по характеру боль локализуется в эпигастрии и вокруг пупка и часто иррадиирует в поясницу, а также в грудь, боковые и нижние отделы живота. Часто она становится более интенсивной в положении стоя, поэтому больной нередко испытывает облегчение, принимая положение сидя с наклоном и подтянутыми ногами, согнутыми в коленных суставах. Так же часто больные жалуются на тошноту, рвоту, чувство растяжения живота (вследствие слабой моторики желудка и кишечника) и химический перитонит.
При физикальном обследовании обычно выявляют беспокойное состояние больного, незначительное повышение температуры тела, тахикардию и гипотензию. Нередко наступает шок в результате: 1) гиповолемии из-за выпота протеинов плазмы и крови в ретроперитонеальное пространство, т. е. «ретропери-тонеального ожога»; 2) усиленного образования и высвобождения кининовых пептидов, вызывающих расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок;
3)    системных эффектов протеолитических ферментов, поступающих в кровь;
4)   нарушения сократимости миокарда под действием кинииов и других, пока еще с трудом определяемых, пептидов. Иногда появляется желтуха, обычно обуслов­ленная отеком головки поджелудочной железы со сдавлением внутри панкреати­ческого отдела общего желчного протока. На коже могут образоваться эритематоз-ные пузырьки вследствие некроза подкожной жировой клетчатки. У 10—20 % больных выявляют легочную патологию, в том числе хрипы в области оснований, ателектаз и плевральный выпот, чаще всего левосторонний. Живот становится болезненным, мускулатура брюшной стенки в разной степени ригидна, но по сравнению с интенсивной болью эти признаки несущественны. Кишечные шумы обычно слабые или отсутствуют. В верхних отделах брюшной полости может пальпироваться псевдокиста поджелудочной железы. В результате гемоперитонеума может появиться слабая синюшность кожи вокруг пупка (симптом Каллена), а кожа боковых отделов живота может приобрести сине-красно-пурпурный или зелено-коричневый цвет (признак Тернера), что отражает тканевый катаболизм гемоглобина. Последние два признака, встречающиеся редко, указывают на тяжелый некротизирующий панкреатит.
Данные лабораторных исследований. Острый панкреатит обычно диагности­руют по повышению сывороточной амилазы. Ее уровень, в два-три раза превышающий норму, становится после исключения болезни слюнных желез и перфорации или инфаркта кишечника патогномоничным признаком. Однако четкая корреляция между тяжестью панкреатита и уровнем сывороточной амилазы, по-видимому, отсутствует. Через 48—72 ч даже при сохраняющихся признаках панкреатита уровень общей сывороточной амилазы обычно имеет тенденцию к нормализации. Важно, что уровни изоамилазы и липазы могут оставаться повышенными в течение 7—14 дней. Следует помнить, что уровни амилазы в сыворотке и моче повышаются и при других заболеваниях. Отношение клиренса амилазы в моче к клиренсу креатинина обычно повышено при тяжелой форме панкреатита, но не повышается, если сыворотка не изменена. Активность сывороточной липазы усиливается параллельно усилению активности амилазы, поэтому они диагностически ценны. Повышение уровня сывороточной липазы свидетельствует об остром парапроктите. Данные об этом особенно полезны при обследовании больных с непанкреатическими причинами гиперамилаземии. Заметно повышенные уровни амилазы в перитонеальной или плевральной жидкости (более 50 000 ед/л) также помогают установить диагноз.


 

Материалы, представленные на сайте, служат лишь для ознакомления и не могут являться руководством для самостоятельной диагностики и лечения.