PostHeaderIcon Патофизиология и иммунопатогенез.

Болезни иммунной системы - Cиндром приобретенного иммунодефицита (спид)

Основу СПИДа составляет глубокий дефект клеточного иммунитета, который обусловливает появление тяжелых оппортунистических инфекций и саркомы Капоши, а также злокачественных новообразований лимфоидной ткани. Основополагающая причина иммунного дефекта достаточно специфична. HTLV III/LAV селективно инфицирует хелперно-индукторную (Т4 или Leu3) субпопуляцию Т-лимфоцитов, что приводит к цитопатическому эффекту; возникает лимфопения, преимущественно за счет клеток Т4. Супрессорно-цитотоксическая субпопуляция Т-лимфоцитов, определяемая по фенотипическим маркерам, отается на нормальном уровне, слегка повышается или снижается; в конечном счете величина соотношения Т4/Т8 среди лимфоцитов периферической крови снижается очень значительно. Помимо уменьшения числа лимфоцитов субпопуляции Т4, они приобретают функциональные дефекты. Это особенно очевидно среди тех Т4-клеток, которые узнают антигены и реагируют иа антигенные воздействия; эта особая субпопуляция Т4-клеток селективно поражается в самом начале заболевания. 
Поскольку субпопуляция Т4-лимфоцитов фактически определяет включение и координацию всего комплекса иммунного ответа, избирательное ее поражение ве­дет к появлению многочисленных дефектов в различных компонентах иммунной системы, и эти дефекты, по крайней мере частично, обусловлены нарушением индуктивных сигналов со стороны Т4-клеток. Происходит нарушение функционирования NK-клеток, вирусспецифических цитотоксических Т-клеток, В-клеток и моноцитов. У моноцитов, помимо нарушений со стороны хемотаксической активности, секреции интерлейкина-1 (1L-1) и определенных цитотоксических функций, выявляются дефекты в способности представлять антигены Т-клеткам. Механизмы этих нарушений пока недостаточно ясны; вместе с тем факты говорят о том, что при определенных обстоятельствах как В-клетки, так и моноциты могут быть восприимчивы к ВИЧ-инфекции. Помимо этого, продемонстрировано, что HTL VIII/ LAV могут непосредственно активировать В-клетки, не инфицируя их. Частично это объясняет наблюдение, что В-клетки больных СПИДом проявляют поликло-нальную активность. Разные подгруппы больных СПИДом имеют различную выраженность иммунной дисфункции. В частности, у лиц с изолированной саркомой Капоши иммунная система более компетентна, нежели у больиих с оппортунистическими инфекциями.
Пока неясно, какие механизмы вовлечены в развитие саркомы Капоши у определенной части больных СПИДом. Саркома Капоши чаще выявляется у гомо­сексуалистов, больных СПИДом, нежели у больных СПИДом из других групп риска. Некоторые оппортунистические инфекции, в частности пневмония, обуслов­ленная Pneumocystis carinii, н инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intra-cellulare, чаще поражают больных СПИДом, нежели лиц, у которых иммуносупрес-сия обусловлена другими причинами. С другой стороны, нокардиоз и листериоз очень редки у больных СПИДом, но относительно часто встречаются при иммуно-депрессиях, не связанных с ВИЧ. Причины такой разнонаправлеииости неясны; они, по всей вероятности, отражают избирательность и специфичность иммунного дефекта при СПИДе.
HTLV II1/LAV распространяется в головном мозге, и это объясняет неврологи­ческие и психические отклонения, которые регистрируются у многих инфицирован­ных больных. Вирус выделяют также из слюиы, плазмы, семейной, слезной и цере­броспинальной жидкости.

 

Материалы, представленные на сайте, служат лишь для ознакомления и не могут являться руководством для самостоятельной диагностики и лечения.