PostHeaderIcon Аллергический ринит

Болезни иммунной системы - Патология плазматических клеток
Индекс материала
Аллергический ринит
Диагностика сезонного аллергического ринита
Все страницы


<p>Аллергический ринит развивается как аллергическая реакция (чаще при поли­позе) и проявляется отеком слизистой оболочки, выделением обильного слизистого секрета, заложенностью носа, чувством жжения в конъюнктиве и глотке н слезоте­чением. Хотя обычно аллергический ринит имеет сезонный характер, так как связан с наличием в воздухе цветочной пыльцы, но существуют и его разновидности дру­гой этиологии. Использовать термин сенная лихорадка для обозначения аллерги­ческого ринита можно лишь условно, так как буквально он не соответствует истине (указанный симптомокомплекс обычно не бывает связан с контактом с сеном и не сопровождается лихорадкой).</p>
<p>Предрасполагающие факторы и этиология. Аллергический ринит обычно возни­кает у лиц с атопией, т. е. у лиц, имеющих семейный характер патологии. У них также нередко отмечаются так называемые коллатеральные аллергические заболе­вания, такие как экзематозный дерматит, крапивница и/или бронхиальная астма (гл. 202). Болеют чаще лица в возрасте до 40 лет, с возрастом интенсивность указанных симптомов постепенно уменьшается, однако полной спонтанной ремис­сии обычно не наступает. Сезонный аллергический ринит вызывает пыльца цветков некоторых трав и деревьев, переносимая ветром и попадающая в дыхательные пути восприимчивых индивидуумов. В определенной местности сроки цветения указан­ных растений из года в год одинаковые, однако в других географических регионах они могут быть иными. Споры плесневых грибков, широко распространенных в природе, также могут служить причиной аллергического ринита. Аллергический ринит, не имеющий выраженной сезонности, может быть спровоцирован аллергенами, присутствующими в окружающей среде постоянно, — это десквамированный эпителий кожи животных, производственные материалы или химические агенты, используемые в промышленности и в быту, домашняя пыль. Однако часто у подоб­ных больных не удается выявить этиологический фактор болезни. Способность аллергенов вызывать именно ринит, а не поражение верхних дыхательных путей, обусловлена размером их частиц (10—100 мкм), они задерживаются именно в полости носа. Но даже если указанные частицы проникают в верхние дыхательные пути, возникновение бронхоспастической реакции зависит от высвобождения медиаторов уже на фоне хронического их раздражения.</p>
<p>Патофизиология и клинические проявления. Характерными признаками ал­лергического ринита являются эпизодическая ринорея, чиханье, заложенность  носа, слезоточивость и ощущение зуда в конъюнктиве, а также в слизистой обо­лочке носа и ротоглотки. Слизистая оболочка носа бледная, набухшая и влажная, хотя эритемы и экскориаций нет. Конъюнктива несколько отечна и застойна, сли­зистая оболочка глотки значительно инъецирована. Набухание носовых раковин и слизистой оболочки носа вызывает обструкцию отверстий синусов и слуховых труб, что способствует возникновению вторичной инфекции в синусах и в среднем ухе соответственно; причем сезонности это явление не имеет. Одновременно с отеком слизистой оболочки носа набухают и носовые полипы, присоединение же инфекции еще более усиливает симптомы обструкции синусов. Благодаря заворотам носовых раковин слизистая оболочка носа приобретает очень большую поверхность, что позволяет согревать и увлажнять вдыхаемый воздух и удалять из него чуже­родные частицы. В спирально извитых носовых ходах частицы размером более 10 мкм отфильтровываются. Это происходит благодаря их контакту со слизью, по­крывающей слизистую оболочку; а затем уже сокращения ресничек цилиарного эпителия направляют задержанные частицы в глотку. На слизистой оболочке носа наружная оболочка цветочной пыльцы подвергается воздействию ферментов, находящихся в слизи (например, лизозим), в результате чего высвобождаются пыльцевые аллергены. Как правило, их мол. масса 10 000—40 000. Хотя начальное взаимодействие происходит между аллергеном и внутриэпителиальными тучными клетками, сенсибилизированными специфическим IgE, основная же масса тучных клеток располагается под слизистой оболочкой и мобилизуется в соответствующий участок уже вторично. Во время же сезонного аллергического ринита слизистая оболочка, набухшая и гиперемированная, становится более проницаемой для аллергенов, как для сезонных полленов, так и для полленов, не обладающих антигенными свойствами, но к которым имеется фоновая гиперчувствительность. Благодаря этому аллергены легче проникают к более глубоко залегающим пери-венулярным тучным клеткам. В биоптатах слизистой оболочки носа в период эпи­зодической аллергической реакции обнаруживают распространенный глубокий отек подели зистого слоя с клеточной инфильтрацией преимущественно эозинофилами, хотя, конечно, присутствуют и полиморфно-ядерные нейтрофильные лейкоциты. Полипы -*- характерный компонент круглогодичных аллергических ринитов, пред­ставляют собой выпячивания слизистой оболочки, заполненные главным образом отечной жидкостью с различным содержанием в ней эозинофилов. Секрет слизистой оболочки носа содержит не только IgA, но также и IgE, который диффундирует из плазматических клеток, локализующихся под поверхностью слизистой оболочки. IgE фиксируется на тучных клетках слизистого и подслизистого слоев, так что выраженность клинических проявлений аллергического ринита в ответ на вдыхае­мые аллергены прямо зависит от дозы полленов, проникших в организм. Специфи­ческий IgE содержится не только в тканевых тучных клетках, но также и в цирку­лирующих базофильных гранулоцитах. Из базофильных гранулоцитов больных с резко выраженными клиническими проявлениями аллергического ринита гистамин высвобождается in vitro в ответ на меньшие концентрации аллергена по сравнению с его количеством, высвобождаемым из базофилов больных с мягкими формами заболевания. Клетки носовых полипов больных, чувствительных к амброзии (крестовнику), выделяют гистамин, эозинофилотаксические пептиды и спазмоген-ные лейкотриены при контакте с амброзийным аллергеном in vitro. Проникновение аллергена в носовую полость сенсибилизированного больного вызывает у него чи­ханье, заложенность носа, обильные выделения, содержащие гистамин, простагландин и лейкотриены. Таким образом, тучные клетки ткани носовых полипов, слизистой оболочки и подслизистого слоя генерируют и высвобождают медиаторы благодаря   lgE-зависимым   реакциям,   что   и   сопровождается   отеком   тканей   и эозинофильной инфильтрацией.</p>
<p>Диагностика.


 

Материалы, представленные на сайте, служат лишь для ознакомления и не могут являться руководством для самостоятельной диагностики и лечения.