PostHeaderIcon АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛИТ И РЕАКТИВНЫЙ АРТРИТ

Болезни иммунной системы - Имунно-компетентная система
Индекс материала
АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛИТ И РЕАКТИВНЫЙ АРТРИТ
При артрите
Реактивный артрит
Все страницы

Анкклозирующий спондилит
Анкилозирующий спондилит (АС) это воспалительное заболевание неизвестной этиологии, которое в первую очередь поражает осевой скелет; в процесс могут также вовлекаться периферические суставы и околосуставные структуры. Это заболевание обычно начинается во втором или третьем десятилетии жизни; распространенность его среди мужчин приблизительно в 3 раза выше, чем среди женщин. АС считается прототипом группы заболеваний, называемых спондилоартро-патиями, к которой относятся анкилозирующий спондилит, реактивный артрит, нсориатический артрит и спондилит, и энтеропатический артрит и спондилит. В Европе анкилозирующий спондилит часто называют болезнью Штрюмпелля — Мари или болезнью Бехтерева.
Эпидемиология. Наблюдается четкая корреляция апкилозирующего спондилита с наличием антигена гистосовместимости HLA-B27. Это заболевание развивается в популяции пропорционально распространенности в ней этого антигена. В Северной Америке у выходцев с Кавказа распространенность HLA-B27 в популяции около 7 %, в то время как более 90 % больных с АС имеют этот антиген. Однако тяжесть заболевания не связана с HLA-B27.
В исследованиях крупных популяций было установлено, что I—2 % взрослых лиц, унаследовавших HLA-B27, страдали АС. В отличие от этого в семьях больных с АС 10-20 % близких их родственников, унаследовавших HLA-B27, были поражены. Частота конкордантности у однояйцовых близнецов оценивается в 60 % или менее. Эти эпидемиологические данные указывают на то, что как генетические факторы, так и факторы окружающей среды играют роль в патогенезе заболевания и что к числу генетических факторов, помимо HLA-B27, могут относиться и ал-лельные гены.
Патология. Одним из самых ранних проявлений АС обычно, но не постоянно, является сакроилеит. В ранней стадии поражение характеризуется появлением субхондральной грануляционной ткани, содержащей лимфоциты, плазматические и тучные клетки, макрофаги и хондроциты. Как правило, сначала появляются эрозии более тонкого подвздошного хряща, а затем разрушается более толстый крестцовый хрящ. Беспорядочные эрозии, склерозированные края сустава постепенно замещаются в результате фиброхрящевой регенерации и оссификации, так что в конечной стадии заболевания сустав может полностью облитерироваться. Рентгенографически этот процесс проявляется в виде эрозий кортикальных краев сустава с субхондральным костным склерозом, за которыми следует очевидное расширение полости сустава, вызванное обширной эрозией кортикальных краев, образование костных мостиков и затем сращение костей.
Начальное   повреждение   позвоночника   характеризуется   появлением   воспалительной грануляционной ткани в месте соединения фиброзного кольца хрящевого диска и края позвонка. Наружные кольцевые волокна разрушаются и в конечном итоге замещаются костью, образуя начало костного нароста, называемого с и н д е с м о ф и т о м, который затем растет в результате постоянной энхондраль-ной


 

Материалы, представленные на сайте, служат лишь для ознакомления и не могут являться руководством для самостоятельной диагностики и лечения.